فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده1
فصل اول «مقدمه و طرح تحقیق»
1-1- مقدمه3
1-2- بیان مسئله4
1-3- مروری بر سابقه تحقیق4
1-4- اهداف، فرضیات و سوالات تحقیق6
1-4-1- اهداف تحقیق6
1-4-1-1- هدف کلی6
1-4-1-2- اهداف جزئی6
1-4-2- فرضیات تحقیق6
1-4-3- سئوالات تحقیق6
1-5- روش تحقیق و پژوهش7
فصل دوم « کلیات »
انگل‌ها و بیماری‌های طیور و سایر پرندگان9
2-1- انگلهای خارجی9
2-1-1- ساسها9
2-1-2- شپشهای گزنده9
2-1-3- مگسهای سیاه10
2-1-4- مایت‌های ماکیان10
2-1-5- لارومایت ها10
2-1-6- سوسک بستر و لارو آن آلفیتوبیوس دپاپرینوس11
2-1-7- مایت‌های پر و مایت‌های ایجادکننده پرریزی11
2-1-8- مایت‌های زیر پوستی11
2-2- انگل‌های داخلی12
2-2-1- کیسه ملتحمه12
2-2-2- نای13
2-2-4- پیش معده14
2-2-5- سنگدان14
2-2-6- روده باریک15
2-2-7- روده کور16
2-2-8- پوست17
2-3- بیماری‌های انگلی طیور17
2-3-1- کوکسیدیوز17
2-3-2- کریپتوسپوریدیوز20
2-3-3- هگزامیتیازیس24
2-3-4- هیستومونیازیس27
2-3-5- لکوسیتوزئونوز32
2-4- واکنش زنجیر‌های پلی مراز( PCR )35
2-4-1- مواد و وسایل لازم برای انجام برای انجام آزمایش PCR36
2-4-2- سنتز36
2-4-3- تشخیص و تجزیه فراورده‌های PCR:37
فصل سوم «مواد و روش کار»
3-1- نمونه گیری40
3-2- استخراج DNA از کبد با استفاده از کیت40
3-3- استخراج DNA از خون با استفاده از کیت41
3-4- آزمایش PCR42
3-4-1- روش کار42
3-5- تهیه ژل آگارز43
3-5-1- مواد و وسایل لازم43
3-5-2- روش تهیه بافر (1X) TBEبرای تهیه ژل آگارز44
3-5-3- روش تهیه ژل آگارز44
3-5-4- روش انجام الکتروفورز44
3-5-5- آنالیز محصول PCR:45
3-6- آزمایشات هیستوپاتولوژی45
3-6-1- رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین (H&E) :45
3-6-2- روش رنگ آمیزی اسلاید با رنگ (H&E) :46
3-6-3- تفسیر رنگ آمیزی (H&E)47
3-6-4- نتایج رنگ آمیزی (H&E)48
فصل چهارم « نتایج »
4-1- نتایج کیفی مربوط به استخراج DNA50
4-2- نتایج آزمایشات هیستوپاتولوژی51
فصل پنجم « بحث و نتیجه گیری »
5-1- بحث53

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

5-2- پیشنهادات56
منابع57
فهرست شکل‌ها
عنوان صفحه
شکل 4-1- الکتروفورز محصولات PCR به منظور تکثیر ژن انگل هیستومونیازیس در نمونه‌های خون و کبد بوقلمون بر روی ژل آگارز 1%.50
شکل 4-2- مشاهده مقاطع انگل هیستوموناد در بین هپاتوسیت‌های کبدی.51
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول 4-1- مقایسه روش ردیابی از طریق PCR و آزمایشات هیستوپاتولوژی51

چکیده
به منظور ردیابی هیستوموناس مله اگریدیس در بوقلمون‌های کشتار شده در استان اصفهان، 200 نمونه خون و 200 نمونه کبد در کشتارگاه اخذ شد و پس از استخراج DNA، قطعه 550 جفت بازی مربوط به ژن 18SRNA تکثیر شد. علاوه بر آن، نمونه‌های کبد در فرمالین 10% نگهداری و پس از تهیه مقاطع پاتولوژی رنگ آمیزی با هماتوکسیلین – ائوزین از نظر وجود انگل مورد بررسی قرار گرفت. نتایج PCR نشان داد از 200 نمونه خون، 18 نمونه (9%) و از تعداد 200 نمونه کبد، 32 نمونه (16%) از لحاظ هیستوموناس مله اگریدیس مثبت می‌باشد. نتایج هیستوپاتولوژی نشان داد از بین نمونه‌های PCR مثبت 76/11 % در هیستوپاتولوژی مثبت ارزیابی شدند لذا به نظر می‌رسد برای شناسایی هیستوموناس مله اگریدیس PCR از ویژگی بالایی برخوردار می‌باشد.

کلید واژه‌ها : بوقلمون، هیستوموناس مله اگریدیس، PCR، اصفهان.

فصل اول
«مقدمه و طرح تحقیق»

1-1- مقدمه
در دهه‌های اخیر به دلیل رشد جوامع بشری، نیاز به منابع غذایی به خصوص اقلام پروتئینی حیوانی افزایش یافته است وپرورش بوقلمون به طور صنعتی به منظور رفع بخشی از این نیاز در سراسر جهان درحال گسترش می‌باشد.درسال2004 ایالات متحده باتولید 2592000 تن گوشت بوقلمون در رتبه نخست بوده است.درکشور ما نیز پرورش بوقلمون صنعتی در سال‌های اخیر رشد قابل توجهی داشته به طوری که تولید گوشت آن به صور مختلف قطعه بندی شده ویا لاشه قابل عرضه می‌باشد (5).
در ایران صنعت پرورش بوقلمون از سال1355 آغاز گردیده وهرساله به تعداد مزارع بوقلمون درکشور اضافه می‌شود (1).
باتوجه به خصوصیات پرورشی مناسب بوقلمون‌های گوشتی، نظیر میزان وزن گیری، سرعت رشد زیاد (74/10 کیلوگرم در16 هفتگی برای بوقلمون‌های ماده و 39/20 کیلوگرم در20 هفتگی برای بوقلمون‌های نر) ضریب تبدیل غذایی پایین،درصد اندک افت لاشه وارزش غذایی مناسب در مقایسه سایر طیور صنعتی،پرورش این پرنده به طور صنعتی به منظور رفع بخشی از این نیازها در سراسر جهان درحال گسترش است به طوری که در سال 2007 ایالات متحده، اتحادیه اروپا، برزیل و کانادا ازنظر تولید گوشت بوقلمون درسطح جهان به ترتیب دررتبه‌های اول تا چهارم قرار داشتند (7).

1-2- بیان مسئله
هیستومونیازیس 1 بیماری تک یاخته‌ای حاد است. هیستوموناس مله اگریدیس2 تک تاژک است. تک‌یاخته‌های انگلی باعث هپاتیت سکوم می‌شوند.سایت‌های هجومی این انگل سکوم و کبد می‌باشد واختلال گردش خون درمراحل بعدی این بیماری به نظر می‌رسد وباعث یک بیماری سرسیاه در پرنده می‌شود.
در دهه‌های اخیر هیستومونیازیس موجب شده است تا آسیب جدی به صنعت طیور، به ویژه در میان بوقلمون وارد شود. موارد کمی از بروز بیماری در ماکیان نیز گزارش شده است ولی ماکیان به علت مقاومت در مقابل بیماری، بیشتر نقش مخزن بیماری را داشته و در صورت آلودگی به کرم هتراکیس گالیناروم3، نقش مهمی در انتقال بیماری به بوقلمونها بازی می‌نمایند. جوجه بوقلمونها با خوردن تخمهای آلوده هتراکیس به بیماری مبتلا می‌شوند. این بیماری انتشار جغرافیایی وسیعی در دنیا دارد. مشاهدات درمانگاهی وکالبدگشایی در ایران نشان دهنده‌ی حضور بیماری می‌باشد (29).

1-3- مروری بر سابقه تحقیق
در مطالعه‌ای که توسط Cortes و همکاران (2004) در گله جوجه‌های تجاری با 6 هفته سن صورت گرفت نشان داد علائم کلینیکی شامل افسردگی و با آب و تاب راه رفتن، بی علاقگی وافزایش اندکی در مرگ و میر دارند. این اولین گزارش از حضور هیستومونیازیس در بورس فابرسیوس در جوجه‌های تجاری است (10).
در مطالعه‌ای دیگر که توسط Hurst (1980) با موضوع بررسی هیستومونیازیس در بوقلمون‌های وحشی در می‌سی سی پی آمریکا صورت گرفت، نشان داد در جمعیت بوقلمون‌های وحشی با تراکم بالا، انگل هیستومونیازیس وجود دارد (19).
در مطالعه‌ای دیگر که توسط Lotfi و همکاران (2012) انجام شد نشان داد انگل هیستومونیازیس در خارج از بدن میزبان به طور خیلی ضعیف زنده می‌ماند. این بررسی در شرایط مشابه مزرعه و در دمای اتاق بر روی چند ماده مصنوعی انجام گرفت که نتایج آن شامل: تک یاخته تا یک ساعت بر روی چوب، لاستیک وفلز، تا 3ساعت در جعبه‌های تخم مرغ، پوسته‌های تخم مرغ وآجر، تا 6ساعت در پر و بال و خوراک بوقلمون و تا 9 ساعت در آب لوله کشی کلر نزده و مدفوع زنده می‌ماند. بنابراین آب آلوده و مدفوع تازه و یا هر دو می‌توانند نقش مهمی در انتقال انگل بازی کنند (24).
در مطالعه‌ای که توسط McDougald (2005) با موضوع هیستومونیازیس در پرندگان در رودایسلند انجام شد نشان داد که بیماری سر سیاه باعث مرگ و میر بالا در بوقلمون‌ها گاهی نزدیک به 100 درصد ودر جوجه‌ها میزان مرگ و میر ممکن است با عوارض بالا از 20 تا 100 درصد همراه باشد. دراین تحقیق نشان داده شد هیستومونیازیس به سرعت در گله‌ی بوقلمون از طریق تماس مستقیم پرندگان با یکدیگر پخش می‌شود و احتمالأ مربوط به پدیده کلوآک نوشی است. در این تحقیق بر وابستگی به هتراکیس گالیناروم به عنوان منبع عفونت ذکر شده است (29).
در مطالعه دیگر که توسط Patra و همکاران (2013) در هند با هدف شناسایی میزان بروز هیستومونیازیس در پرندگان گوشتی از طریق مولکولی انجام شد نشان داد از 4000 پرنده مورد بررسی قرار گرفته 40 پرنده به هیستومونیازیس مله آگریدیس مبتلا بودند یا به عبارتی میزان شیوع 1 درصد بود (32).
در گزارشی که توسط Popp و همکاران (2011) انجام شد نشان داد که مزرعه‌ای ارگانیک در جنوب آلمان به مدت 3 سال متوالی در میان جوجه‌های گوشتی و بوقلمون‌ها، شیوع یک بیماری شدید ناشی از انگل تک یاخته هیستومونیازیس مله اگریدیس رخ داده است و تشخیص از طریق DNA بوده است (33).
در مطالعه‌ای دیگر که توسط Senties-Cue و همکاران (2009) انجام شد نشان داد در بوقلمون‌هایی با سن 7 تا 13 هفتگی علایمی همچون بی اشتهایی، افسردگی، اسهال، از دست دادن وزن و افزایش مرگ و میر داشتند. علائم کالبدگشایی آن شامل ضخیم شدن شدید دیواره سکوم، بزرگ شدگی بورس، پانکراس و طحال کم رنگ و زرد بود. میکروسکوپ الکترونی حضور هیستومونیازیس در کبد و سکوم را تایید کرد. این اولین گزارش حضور سیستمیک هیستومونیازیس موثر بر بورس فابرسیوس، کلیه‌ها، ریه، پانکراس و پیش معده در بوقلمون است (38).

1-4- اهداف، فرضیات و سوالات تحقیق
1-4-1- اهداف تحقیق
1-4-1-1- هدف کلی
ردیابی انگل هیستوموناس مله آگریدیس در گله‌های بوقلمون استان اصفهان به روش PCR

1-4-1-2- اهداف جزئی
برآورد میزان فراوانی

1-4-2- فرضیات تحقیق
هیستومونیازیس دربوقلمون‌های اصفهان وجوددارد.

1-4-3- سئوالات تحقیق
آیا هیستومونیازیس در بوقلمون‌های اصفهان وجود دارد؟

1-5- روش تحقیق و پژوهش
الف : نمونه گیری :
به منظوربررسی آلودگی Histomoniasis Meleagridisدرگله‌های بوقلمون استان اصفهان، بامراجعه به کشتارگاه بوقلمون واقع دراستان اصفهان شامل شهرستانهای تیران و کرون و نجف آباد 200 نمونه خون و 200 نمونه کبد از 20 گله بوقلمون اخذ ونمونه‌ها درکنار یخ به آزمایشگاه منتقل گردید وتا زمان انجام آزمایشات دردمای20- درجه سانتی گراد نگه داری شد.

ب : استخراج DNA
نمونه خون وکبد پس از هموژن سازی با استفاده از کیت تخلیص DNA (Korea،(Bioneer استخراج می‌گردد.
پرایمرهای مورد استفاده (Hmf،Hmr) براساس توالی منتشرشده توسط Liu و همکاران در سال 2011 سنتزگردید (22).
مخلوط واکنش با حجم نهایی 25میکرولیتر شامل 4 میلی مول کلرید منیزیم، 5 میکرومول از پرایمر، 5/2 میکرولیتر از بافر Taq10x، 2/0 میکرومول از هر کدام dNTP‌ها،1/25 واحد از Taq DNA Polymerase و 2 میکرولیتر از نمونه DNA می‌باشد. دمای واکنش شامل واسرشت سازی اولیه 95 درجه سانتی‌گراد به مدت 15 دقیقه، همراه با 38 سیکل 94 درجه سانتی‌گراد به مدت 30 ثانیه (واسرشت سازی) 55 درجه سانتی‌گراد به مدت 1دقیقه (همسرشت‌سازی) و 72درجه سانتی‌گراد به مدت 1 دقیقه (گسترش) همراه با 72 درجه سانتی گرادبه مدت 10 دقیقه گسترش نهایی می‌باشد. محصول PCR برروی ژل 5/1 درصد الکتروفورز شده و میزان آلودگی به مواد Histomoniasis Meleagridis مشخص شد.

فصل دوم
« کلیات »

انگل‌ها و بیماری‌های طیور و سایر پرندگان
2-1- انگلهای خارجی
2-1-1- ساسها
ساس‌های بستر حشرات مکنده خون هستند که بوی خیلی نامطبوعی دارند و این بو هنگامی که خرد می‌شوند به مشام می‌رسد.ساس‌های بستر را می‌توان به وسیله سایر پرندگان به سالن‌های مرغداری برد(2).
ساسها، پستانداران و پرندگان از جمله طیور را مورد حمله قرار می‌دهند. انگل بالغ تا 5 میلی مترطول داشته،شکم آن هشت قطعه‌ای است. ساسها در سالنهای خالی می‌توانند برای مدت یک سال زنده بمانند. پرندگان آلوده به ساس خیلی زود لاغر و کم خون می‌شوند(8).

2-1-2- شپشهای گزنده
شپش دارای چندین جنس و گونه است وممکن است پرندگان به طور همزمان با بیش از یک گونه ازآنها آلوده شوند. اندازه شپشهای طیور بین 1تا 6 میلی متر متغیر است ولی ممکن است شپشهای پرندگان وحشی بزرگتر باشند شپش رامعمولأ می‌توان با معاینه دقیق میزبان درناحیه مخرج، نواحی زیر بالها، سر و پاها پیدا کرد.اغلب تخم شپشها را که به پرها چسبیده اند می‌توان دید. تمام سیر تکاملی شپش روی میزبان صورت می‌گیرد ودرصورت جدا بودن از میزبان، فقط 4ساعت می‌توانند زنده بمانند و سپس ازبین خواهند رفت.احتمالأ شپشها برای اغلب پرندگان رشد یافته، به طورجدی بیماری‌زا نیستند، ولی پرندگان جوانی که دارای آلودگی شدید باشند دچارلاغری شده،ممکن است تلف شوند (8 و 5).

2-1-3- مگسهای سیاه
اینها حشراتی به رنگ خاکستری، بزرگ، باپشت خمیده وبه طول 5 میلی متر هستند. انبوهی از مگسها به پستانداران وپرندگان از جمله طیور حمله می‌کنند. مگس سیاه، تک یاخته عامل بیماری لکوسیتوزئونوزیز و همچنین نوعی فیلاریا به نام ارنیتو فیلاریافالی سن سیس را به اردک انتقال می‌دهد. مگسهای سیاه خونخوار می‌توانند کم خونی شدید ایجاد نمایند و ممکن است پرندگان جوان را بکشند (8).

2-1-4- مایت‌های ماکیان
طول مایت‌های قرمز معمولأ از7 /0 میلی متر بوده، ممکن است خاکستری تا قرمز باشند. این انگل‌های خونخوار ازماکیان وانواع دیگر طیور وپرندگان وحشی تغذیه می‌نمایند، که درنتیجه موجب کم خونی ومرگ پرنده‌ها، بویژه پرندگان جوان می‌شوند. مایت‌های قرمز اکثرأ در شب تغذیه می‌کنند و ممکن است در تمام طول روز روی بدن میزبان پیدا نشوند. آنها را اغلب می‌توان به صورت کلنی‌هایی در شکافها یا درز‌های محل خواب یا آشیانه‌ها دیدکه می‌توانند تا چندین هفته بدون غذا زنده بمانند. گزارش شده است که مایت‌ها، عامل وبای ماکیان و عامل اسپیروکتوز را انتقال می‌دهند. آنها اغلب مرغهای تخمگذار موجود در قفس را آلوده می‌کنند.

2-1-5- لارومایت ها4
لارومایت نئوسکون گاستیاامریکانا یکی از انگلهای مهم بوقلمون وپرندگان درایالت‌های جنوبی آمریکا می‌باشد. درمورد بوقلمونها لارو انگل به پوست می‌چسبد و موجب جراحات موضعی در پوست می‌شود و کیفیت لاشه را ازنظر بازار مصرف پایین می‌آورد. جراحات آن شبیه جوش بوده ممکن است تعداد آنها خیلی زیاد باشد.

2-1-6- سوسک بستر و لارو آن5 آلفیتوبیوس دپاپرینوس6
این سوسک ولارو آن که اغلب در بستر سالنهای پرورش طیور وجود دارند، نمی‌توانند به طیور سالم حمله کنند، ولی احتمالأ عامل انتقال بیماری مارک هستند. سم بوتولیسم در این سوسکها پیدا شده، ممکن است درهمه گیریهای بوتولیسم درجوجه‌های گوشتی نقش داشته باشند. اغلب کرمهای پهن توسط سوسکها و سایر حشرات و احتمالأ توسط سوسک بستر انتقال می‌یابند.

2-1-7- مایت‌های پر و مایت‌های ایجادکننده پرریزی7
مایت‌های مختلفی روی پرها یا شاهپرهای ماکیان، بوقلمون، کبوتر وگنجشک زندگی می‌کنند و حضور و فعالیت این مایت‌ها موجب از دست دادن همه یا بعضی ازپرهای بدن میزبان می‌شود. مایت‌های پر هرکدام به میزبان خاصی تمایل دارند. مایت‌هایی مانند کنمیدوکوپتس گالینه موجب ریزش پرهای میزبان می‌شوند. ازدست دادن پرها به لاغری وشاید به حساس شدن میزبان نسبت به سایر بیماریها منجر می‌گردد.

2-1-8- مایت‌های زیر پوستی8
این مایت درزیرپوست ماکیان، بوقلمون، کبوتر وغاز ندولهای زرد رنگ 1تا 5 میلی متری ایجاد می‌کنند. بیماری‌زایی این مایت‌ها شدید نیست و جراحات ایجادشده ممکن است موجب ضبط لاشه طیور درکشتارگاه شود.
2-2- انگل‌های داخلی
انگل‌های داخلی شامل تک یاخته‌ها و کرم‌های انگلی هستند.
کرم‌ها متداول‌ترین انگل‌های داخلی طیورند و سبب کندی رشد، ضعف، لاغری، کاهش تولید تخم مرغ (در دوره تخم گذاری) و مرگ و میر در ماکیان (در هر سنی) می‌شوند.
منابع اصلی آلودگی :
1- تخم کرم
2- بستر و خاک آلوده
3- تماس با مدفوع پرندگان آلوده
4- دان و آب آلوده
5- خوردن میزبان‌های واسط مانند مگس، سوسک، حلزون و غیره
6- انتقال آلودگی از یک سالن به سالن دیگر از راه کفش آلوده و نیز به دلیل بی توجهی در استفاده از تجهیزات آلوده (6).

2-2-1- کیسه ملتحمه
کرم‌های چشم (Oxyspirura spp =گونه‌های اکسیسپیرورا )
طول این انگلهاتا2سانتی متر می‌رسد ودر کیسه ملتحمه، اغلب زیرپلک سوم زندگی می‌کنند و موجب تورم بافت ملتحمه، آماس چشم، بیرون زدن پلک سوم وگاهی چسبندگی پلکها می‌شوند. این کرمها، ماکیان، بوقلمون، کبوتر، برخی از پرندگان تفریحی و بسیاری از پرندگان وحشی منبع عفونت برای طیور می‌باشند. گاهی پرنده‌ای که جراحات شدیدی دارد درهنگام معاینه عاری از انگل می‌باشد. سوسکها، برای برخی از گونه‌های کرم‌های چشم، میزبان واسطه هستند (8).
به نظر می‌رسدپرندگان بومی و وحشی از اهمیت کمی در انتشار این انگل برخوردار باشند (37).
2-2-2- نای
سینگاموس تراکیا9
این کرم‌ها، نماتود‌های قرمز رنگی هستند که در نای و گاهی در برونش‌های بزرگ زندگی می‌کنند. این انگلها از خون میزبان تغذیه می‌نمایند ودر محل اتصال به نای موجب تورم نای به صورت پراکنده یا کانونی می‌شوند. طول کرمها تا 2 سانتی متر می‌رسد. هرجفت از این کرمها شامل 2 جنس نر و ماده اند که حالت چنگال مانند دارند ودائمأ درحال جفت گیری می‌باشند.
ممکن است ماکیان، بوقلمون، قرقاول، طاووس، مرغ شاخدار، جوجه غاز، بلدرچین و بسیاری از پرندگان دیگر به این انگلها مبتلا شوند. نشانه‌های این بیماری شامل : تنفس بادهان باز، تنگی نفس و لرزش سر می‌باشد. پرنده‌هایی که بشدت مبتلا هستند ممکن است خفه شوند. کرمهای خاکی و حلزون‌ها ممکن است به عنوان ناقل یا میزبان‌های کمکی عمل نمایند، ولی سیرتکاملی آن ممکن است به صورت مستقیم هم انجام شود.

2-2-3- مری و چینه دان
– کرمهای چینه دان10
– گونه‌های کاپیلاریا11
این نماتودها چینه دان و مری را مبتلا می‌کنند کوچکترین انگل روده‌ای بوقمون می‌باشد. مخاط را سوراخ کرده و تونلی در آن ایجاد می‌نمایند وموجب التهاب وضخیم شدن مخاط می‌شوند. طول برخی از این کرم‌ها به 6سانتی متر می‌رسد. این انگلها نازک و نخی شکل بوده، با چشم غیر مسلح بسختی دیده می‌شوند ولی درگسترش‌های تهیه شده ازمخاط، به آسانی دیده می‌شوند. ماکیان، بوقلمون، غاز، اردک، مرغ شاخدار و بسیاری از پرندگان وحشی یا پرندگان تفریحی محبوس، به این انگل حساسند، نشانه‌های بیماری اغلب شامل کم خونی و لاغری است (8 و 5).
2-2-4- پیش معده
حداقل سه گونه از نماتودها (دیسفارینکس، تترامرز، سیرنه آ) به عنوان انگل پیش معده طیور وسایرپرندگان محسوب می‌شوند. شکل بالغ این کرمها 3 تا 18 میلی متر طول داشته، براحتی با چشم غیرمسلح دیده می‌شود. اکثر گونه‌ها تونلی درمخاط ایجاد کرده، برخی به طور عمقی در داخل غدد نفوذ می‌کنند. جراحات شامل زخم مخاط همراه با خونریزی، نکروز وتورم مخاط می‌باشد، که درنتیجه گاهی سبب مسدود شدن مجرا می‌گردد. نشانه‌ها متغیر وگاهی شامل اسهال، لاغری و کم خونی می‌باشند. ماکیان، بوقلمون، کبوتر، مرغ شاخدار، بلدرچین، اردک، باقرقره و قرقاول به این انگل حساسند. مرگ و میر بالا درکبوترها وبا قرقره‌های آلوده به دیسفارینکس ناسوتا اتفاق افتاده است. ملخ، سوسک و دو نوع ساس (سوباگ و پیل باگ) برای یک یاچند گونه از این کرمها، میزبان واسط می‌باشند.

2-2-5- سنگدان
کرم‌های سنگدان

حداقل دوجنس از انگلها، (کیلوسپیرورا، آمیدوستوموم) سنگدان را مبتلا می‌کنند. انگلهای بالغ حدود 1 سانتی متر طول دارند و طول آنها به 4سانتی مترهم می‌رسد. اکثر اینها زیر پوشش سنگدان زندگی می‌کنند، ممکن است سنگدان دچار زخم و نکروز شده یا قسمتهایی از آن کنده شود. ممکن است دیواره عضلانی سنگدان حالت کیسه‌ای پیدا کند یا پاره شود. ماکیان، بوقلمون، اردک، غاز، بلدرچین و باقرقره به این انگل حساسند. ملخ، سوسک، شپشک میزبان‌های واسطه یک یا چندگونه از این کرمها می‌باشند.

2-2-6- روده باریک
کرم‌های گرد12 (گونه آسکاریدیا)13
گونه‌های بسیاری از آسکاریسها در روده باریک پرندگان شناسایی شده اند. اکثر آسکاریسها تنها یک گونه از پرندگان را مبتلا می‌کنند. این کرمها ، بویژه در پرندگان جوان، تورم روده ایجاد می‌کنند. نشانه‌های عفونت معمولأ شامل اسهال وکاهش وزن می‌باشد. پرندگانی که اغلب آلوده می‌شوند شامل : ماکیان، بوقلمون، بلدرچین (همه به آسکاریدیاگالی حساسند)،کبوتر ومرغ شاخدار می‌باشند. اگرچه تخم آسکاریس به وسیله ملخها و کرم‌های خاکی انتقال می‌یابند و ماکیان را آلوده می‌نمایند، ولی چرخه زندگی آنها معمولأ مستقیم است.
گونه‌های کاپیلاریا14
این کرمها مخاط روده پرندگان را مبتلا می‌کنند. بسیاری از کاپیلاریاها میزبان اختصاصی ندارند. اینها در مخاط روده باریک ویا روده کور زندگی می‌کنند. طول کرم‌های بالغ این گروه از 6 تا 25 میلی متر متغیر است، این کرمها بسیار نازک هستند. بهترین راه تشخیص این کرمها، استفاده از میکروسکوپ می‌باشد و معمولأ می‌توان آنهارا در گسترشهای تهیه شده از مخاط پرندگان مبتلا پیدا کرد. این کرمها با شدتهای مختلف موجب تورم روده می‌شوند. نشانه‌ها شامل اسهال، لاغری و احتمالأ مرگ می‌باشد. پرندگانی که معمولأ به این کرمها مبتلا می‌شوند عبارتند از : ماکیان،بوقلمون، کبوتر، مرغ شاخدار، اردک، غاز، قرقاول و بلدرچین. بعضی از کاپیلاریاها دارای میزبان واسط (کرم خاکی) و بعضی دیگر داری مسیر تکامل مستقیم هستند.
کرم‌های پهن15
جنس و گونه‌های زیادی از کرم‌های پهن وجود دارند که طیور و سایر پرندگان را مبتلا می‌کنند. بسیاری از این گونه‌ها میزبان اختصاصی ندارند. اکثر این کرمها به آسانی باچشم قابل مشاهده‌اند، درحالی که تعدادی از آنها کوچکند و به آسانی دیده نمی‌شوند. اکثر کرم‌های پهن به وسیله یک میزبان واسطه بی مهره (حشرات، خرچنگها، کرم‌های خاکی، حلزونها، زالوها )انتقال می‌یابند و با کنترل میزبانهای واسطه می‌توان آنها را کنترل کرد. کرمهای پهن، پرنده را از غذا بی بهره می‌کنند و ممکن است در محل اتصال به روده جراحت ایجاد نمایند. بیماری‌زایی آنها نامعلوم و احتمالأ متغیر می‌باشد و گاهی از میزانی که تصور می‌شود هم پایین تر است. کرم‌های پهن به ندرت در طیور مشکل ایجاد می‌کنند، مگر در پرندگانی که دارای چرای آزادند یا گله‌های کوچک خانگی، که در آنها میزبانهای واسطه حضور دارند. سوسک‌هایی که در بستر زندگی می‌کنند و مگسهای خانگی می‌توانند برای طیوری که به طور متراکم و محبوس پرورش می‌یابند به عنوان میزبان واسطه عمل نمایند.

2-2-7- روده کور
هتراکیس گالیناروم در روده کور بسیاری ازطیور وسایر پرندگان زندگی می‌کند. این انگل به خوبی شناخته شده است زیرا ممکن است تخم آن حاوی تک یاخته (هسیتوموناس مله آگریدیس) عامل بیماری سرسیاه باشد. طول این کرم به 5/1 سانتی متر می‌رسد وبه آسانی قابل مشاهده می‌باشد واکثرأ در انتهای روده کور فراوان است. کرم موجب تورم روده کور می‌شود و ممکن است در دیواره روده کور ندول‌های کوچکی تشکیل دهد. پرندگان حساس شامل : ماکیان، بوقلمون، مرغ شاخدار، بلدرچین، اردک، قرقاول و غاز می‌باشند. چرخه زندگی انگل مستقیم بوده ونیازی به میزبان واسط ندارد. پس از خروج تخم‌ها همراه با مدفوع، در عرض 2هفته یا کمتر به لارو عفونت‌زا تبدیل می‌شوند این تخم‌های عفونت‌زا ممکن است توسط پرندگان و با کرم‌های خاکی که بعدأ مورد تغذیه پرندگان قرار می‌گیرند، خورده شوند. پس از آن رویان‌های تخم‌ها در قسمت فوقانی دستگاه گوارش از تخم خارج شده و در عرض 24 ساعت به سکوم که محل بلوغ آنهاست مهاجرت می‌کنند (8 و 3).

2-2-8- پوست
کالیریکلوم فابا16
یک ترماتود نیمه کروی است،که طول آن به 5/5 میلی متر می‌رسد. این کرم درون کیستهایی در پوست طیور و بسیاری از پرندگان وحشی زندگی می‌کند. کیستهای پوستی حدود 4 تا 4 میلی متر قطر داشته، معمولأ حاوی دو کرم می‌باشند و اغلب در ناحیه مخرج دیده می‌شوند. چرخه زندگی آن ناشناخته است. این جراحات نشانه‌های زیادی ایجاد نمی‌کنند ولی ممکن است به کاهش کیفیت لاشه در کشتارگاه منجر گردد.

2-3- بیماری‌های انگلی طیور
2-3-1- کوکسیدیوز
تعریف
کوکسیدیوز طیور از بیماری‌های تک یاخته‌ای طیور در تمام نقاط دنیا است. که باعث ایجاد التهاب روده می‌شود و کارائی پرندگان را کاهش می‌دهد.
تاریخچه
کوکسیدیوز از سالها پیش به عنوان یکی از بیماری‌های مهم طیور، بویژه ماکیان شناخته شده است. بسیاری از اطلاعات اساسی در مورد کوکسیدیوز در دهه‌های 1930 و1940 حاصل شد وهنوز هم تحقیقات مهمی در این زمینه انجام می‌گیرد. همزمان با توسعه صنعت طیور در سراسر دنیا، گله‌های بزرگتری از پرندگان در محوطه‌های محدود تری پرورش یافتند، که این وضعیت سبب افزایش شیوع کوکسیدیوز گردید. کسب دانش بیشتر درباره کوکسیدیا و تولید داروهای ضدکوکسیدیایی موثر، پیشگیری از خسارات زیادی را که قبلأ رایج بوده، ممکن ساخته است. امروزه کوکسیدیوز در اغلب واحدهای بزرگ پرورش طیور به خوبی کنترل می‌شود، ولی در جاهایی که معیارهای کنترل بیماری به کارگرفته نمی‌شود به صورت بیماری مهمی باقی می‌ماند (8).
سبب شناسی
کوکسیدیوز در ماکیان و بوقلمون به وسیله گونه‌هایی از ایمریا ایجاد می‌شود. گونه‌های متعددی از آیمریا هادر ماکیان و بوقلمون وجود دارند ولی همه آنها بیماری‌زایی شدیدی ندارند. کوکسیدیاها دارای میزبان‌های اختصاصی می‌باشند، از این رو بین گونه‌های مختلف طیور انتقال نمی‌یابند (5).
هفت گونه آیمریا عبارتنداز : آیمریا ادنوئیدس، آیمریا مله اگریدیس، آیمریا گالوپاوونیس،آیمریا مله اگریمیتیس، آیمریا دیسپرسا، آیمراینکوآ و آیمریا سابروتوندا. غالبأ 3گونه اول در بوقلمون بیماری‌زا هستند (3).
چندین گونه در مزارع بوقلمونهای تجاری در سراسرایالات متحده آمریکایافت شده است (14).
انتقال
عامل بیماری‌زا برخلاف سایر ارگانیسم‌ها از پرنده‌ای به پرنده دیگر منتقل نمی‌شود. پرندگان با خوردن اووسیت‌های هاگ دار شده که با مدفوع پرندگان بیماری دفع می‌گردند و بستر، آب و غذا را آلوده می‌کنند مبتلا می‌شوند (3).
نشانه‌های بالینی
نشانه‌های بیماری در ماکیان برحسب گونه‌های مختلف کوکسیدیا متفاوت است. گونه‌هایی که بیماری‌زایی کمی دارند، یافاقد نشانه اند یا نشانه‌های کمی ایجاد می‌کنند. گونه‌هایی که بیماریزایی بیشتری دارند، اغلب موجب اسهال می‌گردند که ممکن است موکوئیدی یاخونی باشد. غالبأ به همراه اسهال ، دهیدراتاسیون به وجود می‌آید. متعاقب اسهال و دهیدراتاسیون، بزودی ژولیدگی پرها، کم خونی ، بی حالی، ضعف،جمع کردن سرو گردن به طرف بدن و خواب آلودگی بروز می‌کند.
کوکسیدیوز در مرغ‌های تخم گذار معمولأ با کاهش تولید تخم مرغ مشخص می‌گردد. در صورت استقرار کامل عفونت، ممکن است از دست دادن رنگدانه‌های پوست نیز مشاهده شود. آلودگی پرندگان در حال رشد بویژه جوجه‌های گوشتی باعث می‌شود که رشد مناسب آنها سریعأ متوقف شود. میزان واگیری و مرگ و میر در ماکیان بسیار متغیر است ولی ممکن است هر دو بسیار بالا باشند. کوکسیدیوز در بوقلمون نیز شبیه این بیماری در ماکیان است اما اسهال بندرت خون آلود می‌شود و ابتلای شدید بوقلمون‌های جوان در سنین 8 هفتگی به بالا بندرت اتفاق می‌افتد (8).
جراحات
به منظور تشخیص ضایعات کوکسیدیوز می‌توان آنها را بر حسب ابتلای ثلث قدامی، میانی و خلفی روده‌ها تقسیم بندی نمود. نوع و محل جراحات ایجاد شده در روده و بیماری‌زایی انگل بدین ترتیب است :
ثلث قدامی
آیمریا آسرولینا : موجب تورم روده در ثلث قدامی روده‌ها می‌شود. در موارد شدید ممکن است جراحات به قسمت‌های پایین تر روده هم گسترش یابند. تورم روده ممکن است خفیف تا شدید باشد و گاهی منجر به ضخیم شدن مخاط می‌گردد. خطوط (پلاک های) عرضی سفید تا خاکستری اغلب در مخاط مشاهده می‌گردند ولی اگر به هم متصل شوند، ممکن است قابل تشخیص نباشند. در گسترش‌های تهیه شده از مخاط، اووسیت‌ها دارای اندازه متوسط و به شکل تخم مرغ می‌باشند. این نوع کوکسیدیوز در پرندگان مسن تر شایع است. آیمریا آسرولینا بیماری‌زایی نسیتأ شدیدی دارد. حضور گونه‌های مختلف آیمریا، معمولأ تشخیص را دشوار می‌نماید.
ثلث میانی
آیمریا نکاتریکس : سبب تورم شدید روده در ثلث میانی، ودر موارد شدید در سرتاسر روده می‌شود. تورم روده اغلب با پرخونی، خونریزی، نکروز و مدفوع خون آلود مشخص می‌گردد. ثلث میانی روده اغلب به طور مشخصی متسع، ملتهب و ضخیم می‌گردد. کانون‌های سفید تا زرد (شیزونت‌های بسیار بزرگ) وخونریزی‌های پتشی ممکن است در سطح سروزی روده‌ای که باز نشده، مشاهده شوند. اووسیت‌ها فقط در روده کور تشکیل می‌گردند و تعداد آنها زیاد نیست، علاوه بر این، ممکن است پیش از حضور اووسیت‌ها در مدفوع، پرندگان بمیرند.
آیمریا نکاتریس بیماری‌زایی شدیدی دارد و اغلب موجب مرگ و میر بالایی می‌شود.
آیمریا ماکزیما : تورم ملایم تا شدیدی را درثلث میانی روده‌ها ایجاد می‌کند که گاهی با ضخیم شدن دیواره روده و اتساع مشخص آن همراه می‌باشد. محتویات ممکن است خون آلود باشد. اووسیت‌ها بسیار بزرگ واغلب به رنگ طلایی می‌باشند. آیمریا ماکزیما بیماری‌زایی متوسط تا شدیدی دارد.
ثلث خلفی
آیمریابرونتی : در ثلث خلفی روده‌ها (انتهای روده باریک، رکتوم و قسمت ابتدایی روده کور) تورم ایجاد می‌کند. ممکن است توده فیبرینی یا فیبرینی نکروتیکی از بقایای سلولی، مخاط مبتلا را بپوشاند یا توده پنیری شکلی در روده کور و رکتوم ایجاد نماید. اووسیت‌های بزرگ هستند وهرکدام دارای یک گرانول قطبی می‌باشند. آیمریا برونتی بیماری‌زایی نسبتأ شدیدی دارد.
آیمریا تنلا : موجب تورم مشخص روده کور وگاهی ابتلای نواحی دیگر روده می‌شود. غالبأ در ابتدا خون در روده کور و مدفوع ظاهر می‌شود. بعدأ ممکن است توده‌ای پنیری در روده کور یافت شود. شیزونت‌های بزرگی در روده کور وجود دارند. آیمریا تنلا بیماری‌زایی شدیدی دارد و در جوجه‌های جوان مرگ ومیر بالایی ایجاد می‌کند.

2-3-2- کریپتوسپوریدیوز
کریپتوسپوریدیوز نوعی بیماری تک یاخته‌ای است که در پرندگان با ایجاد بیماری حاد یا مزمن در دستگاه‌های تنفس وگوارش مشخص می‌گردد. البته بعضی از عفونتهای کریپتوسپوریدیایی نشانه خاصی ندارند. این ارگانیسم دارای یک چرخه زندگی کوکسیدیایی می‌باشد که در لبه پرزهای کوچک سلول‌های اپی تلیال کامل می‌گردد.
وقوع بیماری
عفونت با کریپتو سپوریدیوم در ماکیان، بوقلمون، بلدرچین، قرقاول، طاووس، طوطی وپرندگان آبزی رخ می‌دهد. انسان و سایر گونه‌های پستانداران، خزندگان، دوزیستان وماهیها نیز ممکن است با این تک یاخته آلوده شوند. در میزبان‌هایی که ایمنی آنها تضعیف شده، کرپتوسپوریدیوز ممکن است بیماری شدید و مهلکی ایجاد نماید، ولی تضعیف ایمنی، لازمه ایجاد عفونت یا بیماری نیست.
دوگونه معتبر از کریپتوسپوریدیوم در بوقلمونها یافت شده است که شامل C.meleagridis و C.baileyi (36).
تاریخچه
1- Tyzzer در سال 1907 اولین بار آلودگی موش آزمایشگاهی با کریپتوسپوریدیوم را توصیف نمود. بعدأ او دو گونه از کریپتوسپوریدیومهای آلوده کننده موش را براساس محل اختصاصی و مرفولوژی ارگانیسم مشخص نمود :کریپتوسپوریدیوم موریس (مخاط معده) وکریپتوسپوریدیوم پارووم (روده کوچک) (40).
2- همچنین Tyzzer اولین کسی بود که درسال 1929، آلودگی با کریپتوسپوریدیوم را در روده کور ماکیان شرح و گزارش داد، ولی هیچ نشانه‌ای ازبیماری توجه او را جلب نکرد. اولین گزارش از واگیری و مرگ و میر ناشی از کریپتوسپوریدیوم در پرندگان در سال 1955 و مربوط به ابتلای قسمتهای انتهایی روده باریک بوقلمونها بود. اولین گزارش کریپتوسپوریدیوز تنفسی در گونه‌های مختلف پرندگان، شامل بوقلمون نیز بود (8،18) و چندین گزارش کریپتوسپوریدیوز تنفسی شدید در بوقلمونهای تجاری نیز وجود دارد (16،35،39).
سبب شناسی
1- براساس جایگاه ویژه بافتی ومورفولوژی ارگانیسم دو گونه کریپتوسپوریدیوم در پرندگان مشخص شده اند : کریپتوسپوریدیوم مله آگریدیس که در شرایط طبیعی تنها روده باریک را مبتلا می‌کند و کریپتوسپوریدیوم بایلئی که دستگاه گوارش (بخصوص بورس فابرسیوس و کلوآک) وگاهی دستگاه تنفسی را مبتلا می‌نماید.
2- مشاهدات درمانگاهی و مطالعات تجربی بیانگر آن است که هیچ یک از گونه‌های کریپتوسپوریدیوم پرندگان، پستانداران از جمله انسان را آلوده نمی‌سازد، بنابراین از نظر بهداشت عمومی، هیچ خطر شناخته شده‌ای ندارند. گونه‌های کریپتوسپوریدیوم پستانداران گاهی بیماری مشترک بین انسان و دام ایجاد می‌کنند و در این مورد انتقال بیماری از حیوان به انسان به خوبی ثابت شده است.
همه گیر شناسی
کریپتوسپوریدیوم، کوکسیدیوم کوچکی است که در موقعیت داخل سلولی ولی خارج سیتوپلاسمی، درست در غشای لبه مژه دار سلولهای اپی تلیال میزبان تکثیر می‌یابد. اووسیت‌ها پس از ایجاد وارد محیط خارج سلولی می‌شوند، و زمانی که در مدفوع یا ترشحات قسمت فوقانی دستگاه تنفس دفع می‌شوند، عفونت‌زا هستند.
نشانه‌های بالینی
1- نشانه‌های بالینی کریپتوسپوریدیوز مختص این بیماری نیست ومعمولأ عوامل بیماری‌زای دیگری نیز این نشانه‌ها را ایجاد می‌کنند. ابتلای روده باریک باعث اسهال می‌شود که ممکن است در بوقلمونهای جوان، بلدرچین وطوطی سانان مهلک باشد. در بلدرچین‌های جوان ممکن است مرگ و میر تا 95 درصد افزایش یابد. ممکن است عفونت‌های گوارشی درجوجه‌های گوشتی باعث کاهش رنگدانه‌های لاشه گردد.
2- نشانه‌های کریپتوسپوریدیوز تنفسی متناسب بامحل عفونت می‌باشد. ترشح از چشم، بینی، تورم سینوسها، سرفه، تنگی نفس، نفس نفس زدن، عطسه و صداهای تنفسی وجود دارد. ممکن است عفونت‌های عمقی ریه و کیسه‌های هوایی اتفاق افتاده، سبب مرگ و میر شود. عفونت همزمان با سایر عوامل بیماری‌زای تنفسی متداول می‌باشد (8،35،39).
جراحات
1- کریپتوسپوریدیوز روده باریک باعث اتساع روده همراه با تجمع محتویات آبکی در آن می‌شود. روده کور نیز ممکن است منبسط ودارای محتویات آبکی و کف آلود باشد. جراحات بافت شناسی شامل کوتاه شدن خملها همراه با نکروز و از بین رفتن سلولهای روده‌ای در ناحیه رأس خمل و حضور تعداد زیادی ارگانیسم در لبه مژه دار اپی تلیوم مخاطی می‌باشد. ارگانیسم‌ها همچنین در مخاط تونسیل‌های روده کور و درمخاط بورس فابرسیوس و کلو آک یافت می‌شوند. ممکن است اپی تلیوم مخاط بورس، هیپرپلاستیک و حاوی تعدادی هتروفیل باشد.
2- کریپتوسپوریدیوز تنفسی باعث ایجاد اکسودای موکوسی خاکستری یا سفیدی بر روی سطوح مخاطی مبتلا در ملتحمه، سینوس‌ها، بوقک‌های بینی، نای، برونش‌ها و کیسه‌های هوایی می‌شود. در بوقلمون ممکن است حجم سینوسهای تحت حدقه‌ای به طور مشخصی افزایش یابد. عفونتهای ریوی ممکن است سفت شدن ریه‌ها و ایجاد رنگ خاکستری در آنها گردد.
تشخیص
1- در بیشتر موارد، کریپتوسپوریدیوز را می‌توان با انجام آزمایش‌های بافت شناسی بر روی نمونه‌های بیوپسی شده با بافتهای جمع آوری شده در کالبدگشایی تشخیص داد. دررنگ آمیزی با هماتوکسیلین _ائوزین، این ارگانیسم بازوفیلیک بوده، 2 تا 4 میکرون قطر دارند و با لبه‌های مژه دار مخاط ارتباط نزدیکی دارند.
2- از نظر سیتولوژی می‌توان جهت تأیید تشخیص استفاده نمود. گسترشهای تماسی سطوح مخاطی را می‌توان به وسیله یک میکروسکوپ فازکنتراست یا فاز کنتراست متعارض مورد آزمایش قرار داد. همچنین می‌توان این گسترشها را بعد از خشک شدن در هوا، با رنگ کربن فوشین قرمز یا گیمسا رنگ آمیزی کرد.در رنگ آمیزی با گیمسا ممکن است لازم باشد که آنها را از مخمرها متمایز نمود.
3- برای مشخص نمودن اووسیت در نمونه‌های مدفوع، از تکنیک‌های شناورسازی در محلول‌های Sather’s sucrose، سولفات روی (33 درصد تا اشباع) و کلرید سدیم (36 درصد تا اشباع) استفاده می‌شود.
اووسیت‌ها 4 میکرون قطر دارند ودارای دیواره سلولی ضخیم ، یک جسم باقی مانده برجسته و اجسام متراکم کروی کوچکتر و اسپوروزوئیت‌های هلالی می‌باشند.
4- عوامل بیماری‌زای رایج دستگاه تنفس که با کریپتوسپوریدیوز تنفسی همراه بوده‌اند، شامل اشریشیا کلی، پاستورلا مولتوسیدا، ویروس بیماری نیوکاسل، آدنو ویروس‌ها، ویروس برونشیت عفونی و رئوویروسها می‌باشند.
5- بسیاری از طیور گوشتی مبتلا به کریپتوسپوریدیوز بورس، به بیماری گامبورو نیز مبتلا بوده اند ولی این حالت برای بیماری‌زا بودن آن لازم نیست. در سایر پرندگان نیز ممکن است، بیماری‌های سالمونلوز، کاندیدیازیس، هپاتیت ویروسی بوقلمون، عفونت‌های رئو ویروسی روده‌ها و سایر انگلها با بیماری کریپتوسپوریدیوز همراه شوند.

2-3-3- هگزامیتیازیس
تعریف
هگزامیتیازیس از بیماری‌های تک یاخته‌ای بوقلمونهای جوان، اردک‌ها، کبوتر، طاووس و بسیاری از پرندگان تفریحی می‌باشد که با تورم نزله‌ای روده و اسهال آبکی یا کف آلود مشخص می‌گردد.
وقوع بیماری
هگزامیتیازیس معمولأ در بوقلمونهای جوان در سن 1 تا 9 هفتگی و بخصوص در پرندگانی که در دوره‌های بعد نیز با همان امکانات پرورش داده می‌شوند، دیده می‌شود. بوقلمونهای مسن تر غالبأ، حاملهای پنهان بیماری می‌باشند. هگزامیتیازیس همچنین در پرندگان تفریحی (قرقاول، بلدرچین، نوعی کبک و غیره)، طاووس و اردک بروز می‌کند. کبوتر‌ها به شکل متفاوتی از بیماری هگزامیتیازیس مبتلا می‌گردند. وقوع بیماری در بسیاری از کشورها گزارش شده است. این بیماری معمولأ در ماههای گرمتر سال و در محل‌هایی که پرورش بوقلمون با استانداردهای ضعیف بهداشتی انجام می‌شود، رخ می‌دهد. امروزه میزان بروز هگزامیتیازیس کاهش یافته است.
تاریخچه
1- تا چندین سال هگزامیتیازیس با تریکومونیازیس اشتباه می‌شد. درسال 1938 Hinshaw و سایرین برای اولین بار هگزامیتیازیس و عامل ایجاد کننده آن را بوضوح مشخص نمودند.
2- در ابتدای پیشرفت صنعت پرورش بوقلمون، خسارات وسیعی را به هگزامیتیازیس نسبت می‌دادند. با این وجود به نظر نمی‌رسد که میزان بروز این بیماری با گسترش صنعت پرورش بوقلمون افزایش یافته باشد.
3- امروزه وقوع هگزامیتیازیس بندرت گزارش می‌شود. ممکن است پیشرفت اقدامات بهداشتی و مدیریتی در مزارع پرورش بوقلمون میزان بروز بیماری را کاهش داده باشد. داروهای شیمیایی ضد هیستوموناس که به طور معمول برای کنترل بیماری سر سیاه استفاده می‌شوند، می‌توانند هگزامیتیازیس را هم کنترل نمایند.
سبب شناسی

دسته بندی : پایان نامه ارشد

دیدگاهتان را بنویسید